ADHS – Überblick

Subtypen

• ADHS-PH: Vorwiegend hyperaktiv-impulsiver Typ
• ADHS-U: Vorwiegend unaufmerksamer Typ
• ADHS-K: Kombinierter Typ

Kernhirnareale

Mehrere Hirnareale sind bei ADHS systematisch strukturell und/oder funktionell verändert. Neuroimaging-Metaanalysen (insbesondere das ENIGMA-ADHD-Konsortium) liefern robuste Evidenz für folgende Kernbefunde:

Hirnareal	Befund bei ADHS	Klinische Relevanz
Präfrontaler Kortex (PFC)	Hypoaktivität, reduziertes Volumen (bes. DLPFC)	Exekutivfunktionen, Impulskontrolle, Arbeitsgedächtnis
Striatum / Basalganglien	Volumenreduktion, Hypoaktivierung bei Belohnungsanreiz	Belohnungsverarbeitung, Habit-Lernen, Motorik
Anteriorer Cingulärer Kortex (ACC)	Reduzierte ERN-Amplitude, Hypoaktivierung	Fehlerüberwachung, Konfliktdetektion, Impulskontrolle
Default Mode Network (DMN)	Fehlende Suppression bei kognitiven Aufgaben	Mind Wandering, Inattention, Tagträumen
Nucleus Accumbens	Hypoaktivierung bei Belohnungsantizipation	Motivation, Prokrastination
Amygdala	Erhöhte Reaktivität, reduzierte PFC-Kopplung	Emotionsdysregulation, RSD
Hippocampus	Volumenreduktion (bes. linksseitig)	Episodisches Gedächtnis, kontextuelles Lernen
Kleinhirn (Cerebellum)	Volumetrische Veränderungen in Studien berichtet	Timing, motorische Koordination, kognitive Regulierung

Detaillierte Informationen zu den einzelnen Arealen finden sich in den jeweiligen Einträgen der Wissensdatenbank.

📋 Überblick-Paper werden aktuell angefordert. Metaanalytische PMID-Belege zu Hirnareal-Veränderungen bei ADHS werden in den nächsten Tagen ergänzt.

Epidemiologie

• Prävalenz: ADHS gilt weltweit als eine der häufigsten psychiatrischen Erkrankungen des Kindes- und Jugendalters mit einer Prävalenz von ca. 5–7 % bei Kindern und 2–5 % bei Erwachsenen.
• Persistenz: Bei ca. 60–70 % der Betroffenen persistieren klinisch relevante Symptome ins Erwachsenenalter, wenn auch mit veränderter Symptomkonstellation (weniger Hyperaktivität, mehr Inattention und innere Unruhe).
• Unterdiagnose bei Frauen: Mädchen und Frauen mit ADHS werden deutlich seltener diagnostiziert – teilweise weil sie häufiger den unaufmerksamen Subtyp zeigen (weniger auffällig) und häufiger kompensierende Strategien entwickeln.
• Komorbidität: 60–80 % der ADHS-Betroffenen haben mindestens eine psychiatrische Komorbidität: am häufigsten Angststörungen, Depression, Lernschwierigkeiten, Schlafstörungen und Suchterkrankungen.

Genetik

ADHS ist eine der hereditärsten psychiatrischen Erkrankungen:

• Heritabilität: Zwillingsstudien schätzen die Heritabilität auf ca. 70–80 % – vergleichbar mit Schizophrenie oder bipolarer Störung.
• Polygenetisch: Kein einzelnes “ADHS-Gen” existiert. Stattdessen tragen viele genetische Varianten mit kleinen Einzeleffekten zur Gesamtdisposition bei.
• Assoziierte Gene (Auswahl):
  • DRD4 (Dopaminrezeptor D4, 7-Repeat-Allel): Reduzierte DA-Sensitivität
  • DRD5 (Dopaminrezeptor D5): Assoziiert mit ADHS in Metaanalysen
  • DAT1 / SLC6A3: Dopamintransporter-Gen; 10-Repeat-Allel mit ADHS assoziiert
  • COMT (Catechol-O-Methyltransferase): Abbau von DA im PFC
  • SNAP25: Synaptisches Vesikelprotein; beeinflusst Neurotransmitter-Freisetzung
  • ADRA2A (α2A-Adrenozeptor): Stärker mit unaufmerksamem Typ assoziiert
• Gen-Umwelt-Interaktionen: Genetische Disposition allein erklärt ADHS nicht vollständig. Frühgeburtlichkeit, pränatale Alkohol- oder Nikotinexposition, Frühkindheitsstress und Umweltgifte (Blei, Pestizide) erhöhen das Risiko zusätzlich.
• Genomweite Assoziationsstudien (GWAS): Aktuelle Großanalysen (z. B. Demontis et al.) identifizieren gemeinsame genetische Grundlagen zwischen ADHS und anderen psychiatrischen Störungen (Depression, Autismus-Spektrum-Störung, Schizophrenie).

📋 Genetik-Paper werden aktuell recherchiert. PMID-belegte Befunde zu GWAS, Candidate-Gene-Studien und Gen-Umwelt-Interaktionen bei ADHS werden in den nächsten Tagen ergänzt.

Offene Fragen

• Exakte neurobiologische Ursache
• Unterdiagnose bei Frauen
• ADHS im Erwachsenenalter