Default Mode Network (DMN)

Überblick

Das Default Mode Network ist ein Netzwerk von Hirnregionen das bei Ruhe aktiv ist und sich bei zielgerichteten kognitiven Aufgaben deaktiviert. Hauptknoten:

Medialer PFC (mPFC): Selbstbezügliches Denken
Posteriorer cingulärer Kortex (PCC): Hub des DMN
Precuneus: Selbstreflexion, mentale Vorstellung
Angularer Gyrus: Episodisches Gedächtnis, Sprache
Hippocampus (mediale Temporalregion): Gedächtnis-Retrieval

Hauptfunktionen

Selbstbezügliches Denken (“mentale Simulation”)
Tagträumen und Mind Wandering
Episodisches Gedächtnis-Retrieval
Zukunftsplanung und Vorstellung
Soziale Kognition (Theory of Mind)

ADHS-Relevanz

Das DMN gilt als einer der robustesten neurobiologischen Befunde bei ADHS und erklärt das klinisch prominente Phänomen der Unaufmerksamkeit auf Netzwerkebene:

Fehlende Aufgaben-Deaktivierung: Bei gesunden Personen supprimiert das DMN während aufmerksamkeitsfordernder Aufgaben (“task-negative → task-positive”). Bei ADHS bleibt das DMN aktiv – ein direkter Konkurrent zum Aufmerksamkeitsnetzwerk (frontoparietal).
Gestörte Anticorrelation: fMRT-Studien belegen eine reduzierte negative Korrelation zwischen DMN und dem dorsolateralen präfrontalen Netzwerk bei ADHS. Je schwächer diese Anticorrelation, desto schwerer die Inattention-Symptome.
Mind Wandering: Die unwillkürliche Gedankenabschweifung (“Mind Wandering”), die bei ADHS exzessiv auftritt, ist neurobiologisch mit DMN-Überaktivität verknüpft. Das Gehirn “ruht” in Phasen, in denen es aktiv sein sollte.
DMN-Suppression als potenzieller Biomarker: Einige Forschungsgruppen untersuchen die DMN-Suppression als objektiven Marker für ADHS-Diagnose und Therapieansprechen. Methylphenidat verbessert nachweislich die DMN-Suppression in aufgabenbezogenen Phasen.
Verbindung zu Selbstreflexion: Der posterior-cinguläre Kortex als DMN-Hub ist auch mit selbstbezüglichem Denken assoziiert – relevant für das bei ADHS oft impulsive, wenig reflektierte Handeln.

Neurotransmitter-Verbindungen

Dopamin: Tonische Dopaminspiegel modulieren die Baseline-Aktivität des DMN; D2-Rezeptor-Dichte im posterioren cingulären Kortex korreliert mit DMN-Ruhezustandsaktivität. Dopaminerge Medikamente (MPH, Amphetamine) verbessern die aufgabenbezogene DMN-Suppression.
Noradrenalin: Das LC-NE-System beeinflusst das Task-Switching und die Unterdrückung des DMN bei Aufgabenanfang; NE-Defizite können die DMN-Persistenz bei Aufgaben erklären.
Glutamat: Exzitatorische Transmission zwischen DMN-Knoten (mPFC ↔ PCC ↔ Hippocampus) über Glutamat/NMDA-Rezeptoren; das glutamaterge Gleichgewicht im DMN-Hub PCC ist relevant für Ruhezustandsaktivität.
Acetylcholin: Cholinerge Projektion aus basalem Vorderhirn moduliert den Übergang von Ruhe- zu Aufgabenmodus; Acetylcholinmangel kann DMN-Deaktivierung erschweren.

📋 Vertiefende Paper werden aktuell recherchiert. PMID-belegte fMRT-Studien und Neurotransmitter-Befunde zum DMN bei ADHS folgen in den nächsten Tagen.

Aktuelle Forschungserkenntnisse

📋 Paper zu diesem Abschnitt werden aktuell angefordert. Befunde zu DMN-Konnektivität, Medikamenteneffekten auf DMN-Suppression und potenziellem DMN-Biomarkerstatus bei ADHS werden in den nächsten Tagen mit PMID-Zitaten ergänzt.

Offene Fragen / Wissenslücken

Kausale Rolle des DMN bei ADHS-Inattention
DMN-Suppression als Biomarker für ADHS?
Zusammenhang zwischen DMN-Aktivität und Tagträumen bei ADHS