ADHS – Vorwiegend Unaufmerksame Präsentation (ADHS-PI)

1. Überblick

Die vorwiegend unaufmerksame Präsentation der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHS-PI, früher „ADHS vom unaufmerksamen Subtyp”) ist eine klinisch und neurobiologisch distinkte Variante der ADHS, die sich durch ausgeprägte Aufmerksamkeitsdefizite bei weitgehend fehlender motorischer Hyperaktivität und Impulsivität auszeichnet. Obwohl sie häufig als mildere Form wahrgenommen wird, weisen Betroffene charakteristische kognitive Beeinträchtigungen auf, die sich qualitativ vom kombinierten Typ (ADHS-C) unterscheiden. ADHS insgesamt gilt als eine der häufigsten psychiatrischen Störungen des Kindesalters, persistiert häufig bis ins Erwachsenenalter und wird in vielen europäischen Ländern nach wie vor unterdiagnostiziert und untertherapiert (Updated European Consensus Statement, 2018).

2. Hauptfunktionen / Klinische Merkmale

Die ADHS-PI ist durch folgende Kerndimensionen charakterisiert:

Aufmerksamkeitsdefizite: Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung von Konzentration, leichte Ablenkbarkeit und Vergesslichkeit im Alltag
Kognitive Beeinträchtigungen: Stärkere exekutive Dysfunktionen (insbesondere Selbstmanagement der Zeit, Selbstorganisation) im Vergleich zur hyperaktiven Dimension
Internalisierende Symptome: Erhöhte Komorbidität mit Angst, Depression und sozialem Rückzug, insbesondere bei gleichzeitig vorhandenem Sluggish Cognitive Tempo (SCT)
Sluggish Cognitive Tempo (SCT): Ein konzeptuell verwandtes, aber eigenständiges Konstrukt mit Symptomen wie Verlangsamung, Tagträumen und geringer Initiierung, das bei ADHS-PI überproportional häufig auftritt
Abwesenheit ausgeprägter externalisierender Verhaltensweisen: Weniger Hyperaktivität und Impulsivität als bei ADHS-C, was zu späteren oder verpassten Diagnosen führen kann

3. ADHS-Relevanz

Abgrenzung zum kombinierten Typ (ADHS-C)

Studien belegen, dass ADHS-PI und ADHS-C distinkte und weitgehend unabhängige Störungsbilder darstellen (Review, 2006, 669 Zitationen). Strukturell-bildgebende Befunde zeigen:

ADHS-PI-Patienten wiesen mildere klinische Symptome, aber stärkere kognitive Beeinträchtigungen auf als ADHS-C-Patienten
ADHS-C-Patienten zeigten im Vergleich zu typisch entwickelten Kindern signifikant reduzierte subkortikale Volumina (insbesondere linksseitiges Pallidum, rechter kaudaler anteriorer cingulärer Kortex)
Klinische Symptome korrelierten vorwiegend mit der Dicke des rechten kaudalen anterioren cingulären Kortex und dem linken Pallidum-Volumen (Observational Study, 2021)

Funktionelle Neurobiologie

Mittels Support Vector Machine (SVM)-Klassifikation konnten distinkte funktionelle Konnektivitätsmuster zur Unterscheidung von ADHS-C und ADHS-PI identifiziert werden – auch nach Kontrolle für Mikrobewegungsartefakte (Article, 2013, 482 Zitationen). Dies unterstreicht die neurobiologische Eigenständigkeit der ADHS-PI.

SCT als dimensionale Erweiterung

Kinder mit ADHS-PI und hohem SCT zeigen ein spezifisches Profil:

Weniger Daueraufmerksamkeitsprobleme als der Rest der ADHS-Stichprobe
Mehr internalisierende Probleme, Angst/Depression und Rückzugsverhalten
Stärkere exekutive Defizite im Bereich Selbstüberwachung (Observational Study, 2014)

Bei Erwachsenen mit ADHS und SCT (SCT+) zeigen sich zusätzlich:

Langsamere Reaktionszeiten und ungünstigere kognitive Strategiewahlen bei erhöhter kognitiver Belastung (neuropsychologische Tests: CANTAB, WAIS)
Stärkere Exekutivfunktionsdefizite und emotionale Dysregulation im Vergleich zu ADHS ohne SCT (Observational Study, 2023)

Komorbidität mit Epilepsie

Bei Kindern mit neu diagnostizierter idiopathischer Epilepsie ist ADHS signifikant häufiger als bei Gesunden (31 % vs. 6 %), wobei der unaufmerksame Subtyp überwiegt (Article, 2007, 278 Zitationen).

4. Neurotransmitter-Verbindungen

Dopaminerges System bei ADHS-PI

Aktuelle Reviews und Tierstudien erlauben erstmals differenziertere Aussagen zu subtyp-spezifischen Dopaminprofilen bei ADHS-PI (De la Peña et al., 2020, PMID: 32422912; Kessi et al., 2022, PMID: 36211978; MacDonald et al., 2024, PMID: 39619336):

Mesokortikale DA-Bahn als Primärpathologie: Die Projektionsachse VTA → präfrontaler Kortex zeigt bei ADHS-PI eine reduzierte dopaminerge Signalübertragung. Im Unterschied dazu dominiert bei ADHS-C mit Hyperaktivität/Impulsivität eher ein erhöhtes Signal im nigrostriatalen Pathway. Die Elevation frontaler kortikaler DA-Spiegel gilt als konvergenter Wirkungsmechanismus der paradoxen Stimulanzieneffekte bei ADHS (Kessi et al., 2022, PMID: 36211978).
Niedrigere DAT-Dichte als bei ADHS-C: Die erhöhte DAT-Dichte, die mit impulsivem Verhalten assoziiert wird, ist bei ADHS-PI geringer ausgeprägt als bei ADHS-C. Dies erklärt die behavioral wichtigen Unterschiede zwischen den Subtypen (MacDonald et al., 2024, PMID: 39619336).
D1-Rezeptor-Polymorphismen und Inaufmerksamkeit: Polymorphismen im DRD1-Gen (haplotype rs27048/rs429699) sind stärker mit dem Inaufmerksamkeits-Phänotyp assoziiert als mit Hyperaktivität (Kessi et al., 2022, PMID: 36211978).
Striatale Dopamin-Hypofunktion: Im THRSP-OE-Mausmodell für ADHS-PI (selektiv Inaufmerksamkeit, keine Hyperaktivität) wurden reduzierte D1-Rezeptorbindungskapazität sowie ausgeprägt niedrige basale Dopaminspiegel im Striatum nachgewiesen. Mehrfachgabe von Methylphenidat (5 mg/kg) normalisierte die DA-Spiegel und reduzierte den EEG-Theta/Beta-Quotienten (Custodio et al., 2025, PMID: 40493342).
Tonic-Phasic-Imbalanz: Die Dopaminhypothese für ADHS postuliert eine Imbalanz zwischen tonischer und phasischer DA-Freisetzung: vermindertes tonisches DA → beeinträchtigtes Löschen alter Verhaltensmuster; verminderte phasische DA-Bursts → gestörtes Verstärkungslernen. Beide Mechanismen dürften zur Inaufmerksamkeit beitragen (Übersicht: MacDonald et al., 2024, PMID: 39619336).
Genetische Subtyp-Differenzierung: Molekulargenetische Daten zeigen eine Assoziation bestimmter Gene bevorzugt mit ADHS-PI vs. ADHS-C:
- Stärker bei ADHS-PI: COMT, MAO-A, DDC, ADRA2A, 5-HT1B, CHRNA4
- Stärker bei ADHS-C: DRD3, ADRA2C, NET1, 5-HTR2C (Kessi et al., 2022, PMID: 36211978; da Silva et al., 2023, PMID: 37861876)

Noradrenerges System bei ADHS-PI

ADRA2A-Gen und Inaufmerksamkeit: Der MspI-Polymorphismus (−1291 C>G, rs1800544) im ADRA2A-Gen (kodiert für den α2A-adrenergen Rezeptor im PFC) ist mit der Schwere der Inaufmerksamkeitssymptome bei ADHS-I assoziiert (Schmitz et al., 2006, PMID: 16806103). Dieser Befund aus einer Fallkontrollstudie (n=200, Kinder und Jugendliche) ist methodisch robust.
Pharmakogenetik: MPH-Respons bei ADHS-PI: Kinder und Jugendliche mit dem G-Allel am ADRA2A-1291 C>G-Polymorphismus zeigten unter Methylphenidat-Behandlung signifikant niedrigere Inaufmerksamkeitsscores als Träger des C/C-Genotyps (F = 6.14, p = 0.016; da Silva et al., 2008, PMID: 18200436). Dieser Befund – in einer naturalistische pharmakogenetischen Studie mit ADHS-PI-Patienten (n=59) repliziert – unterstreicht, dass noradrenerge Rezeptorpolymorphismen den Therapieerfolg bei ADHS-PI mitbestimmen.
α2A-Rezeptoren im PFC: Die präfrontale α2A-Rezeptor-Signalgebung ist entscheidend für Arbeitsgedächtnis und Aufmerksamkeitssteuerung. NE-bedingte Hypoaktivität an präfrontalen α2A-Rezeptoren erklärt Kernsymptome der Inaufmerksamkeit unabhängig von Hyperaktivität (Übersicht: da Silva et al., 2023, PMID: 37861876).

Zusammenfassende Darstellung (DA/NE-Profil bei ADHS-PI)

System	Befund bei ADHS-PI	Abgrenzung zu ADHS-C
Mesokortikales DA	Reduzierte PFC-DA-Signalgebung → Inaufmerksamkeit	Bei ADHS-C: nigrostriatales DA erhöht → Hyperaktivität
Striatales DA	Hypodopaminergisch (tonic/phasic Imbalanz, SNAP25-Dysregulation)	Stärkere DAT-Erhöhung bei ADHS-C
D1-Rezeptoren	Reduzierte D1-Bindung im Striatum; DRD1-Polymorphismen mit Inaufmerksamkeit assoziiert	DRD3-Polymorphismen stärker bei ADHS-C
α2A-NE-Rezeptoren (PFC)	ADRA2A-Polymorphismus (MspI) mit ADHS-PI-Schwere assoziiert; Pharmakogenetik: G-Allel → bessere MPH-Respons	ADRA2C stärker bei ADHS-C
Noradrenalin-Transporter	NET1-Gen stärker bei ADHS-C; ADRA2A-Genotyp wichtiger bei ADHS-PI	NET1 dominant bei ADHS-C

⚠️ Evidenzeinschränkung: Die genetischen Subtyp-Differenzierungen stammen überwiegend aus Stichproben chinesischer Herkunft (Kessi et al., 2022) und müssen durch transkulturelle Replikationsstudien validiert werden. Direkte In-vivo-PET-Messungen von DA/NE-Transporterdichten spezifisch für ADHS-PI fehlen weitgehend.

5. Aktuelle Forschungserkenntnisse

Genetische Biomarker und Tiermodelle

Das Thrsp-Gen wurde als potenzieller Biomarker für die ADHS-PI-Präsentation identifiziert. THRSP-überexprimierende Mäuse (THRSP OE) stellen möglicherweise ein valides Tiermodell für ADHS-PI dar. Im Vergleich dazu eignen sich spontan hypertensive Ratten (SHR/NCrl), die häufig für ADHS-C verwendet werden, weniger zur Modellierung der unaufmerksamen Präsentation (Review, 2023).

Psychotherapeutische Interventionen

Ein spezifisches CBT-Protokoll für ADHS-PI (CADDI) wurde in einem RCT (2025, 5 Zitationen) evaluiert:

Signifikant größere Verbesserungen bei der Verhaltensaktivierung vs. Kontrollbedingung (p = .045, d = 0.49)
Höhere Zufriedenheit bei Teilnehmern und Therapeuten gegenüber Hesslingers DBT-Protokoll
Sekundäre Maße zeigten keine signifikanten Zwischen-Gruppen-Effekte (aber größere Innerhalb-Gruppen-Effektstärken)

Dies unterstreicht den Bedarf an präsentationsspezifischen therapeutischen Ansätzen statt einer Übertragung von ADHS-C-Protokollen.

Verhaltensinterventionen bei Kindern

Ein integriertes Heim-Schule-Verhaltenstraining wurde in einer randomisierten kontrollierten Studie für Kinder mit vorwiegend unaufmerksamer ADHS evaluiert (RCT, 2007, 229 Zitationen), was auf eine frühe Erkenntnisbasis für multimodale Interventionsansätze hinweist.

SCT und Exekutivfunktionen

Die Unaufmerksamkeitsdimension (ADHS-IN) zeigt stärkere Zusammenhänge mit exekutiven Dysfunktionen als die Hyperaktivitäts-Impulsivitätsdimension (ADHS-H/I):

ADHS-IN → vorrangig assoziiert mit Selbstmanagement der Zeit
ADHS-H/I → assoziiert mit Selbstkontrolle
SCT → assoziiert mit Selbstorganisation und Problemlösung (Observational Study, 2023)

SCT bei spezifischen Populationen

Kinder mit pränataler Alkoholexposition (PAE) zeigen signifikant erhöhte SCT-Symptome gegenüber typisch entwickelten Kontrollkindern (2023)
Kinder mit Post-COVID-19-Syndrom (PASC) weisen erhöhte Werte auf SCT-Subskalen (‚Sluggish/Sleepy’, ‚Low Initiation’) auf (2023)

6. Offene Fragen / Wissenslücken

Bereich	Offene Frage
Neurobiologie	✅ 2026-03-19 Teilweise geschlossen: DA-Profil (mesokortikaler Pathway, D1, DAT, SNAP25) und NE-Profil (ADRA2A-Polymorphismus) für ADHS-PI nun dokumentiert. Offene Teilfragen: direkte PET-Messungen, LC→PFC noradrenerge Profile, Longitudinaldaten.
Genetik	Validierung des Thrsp-Gens als Biomarker erfordert weitere humangenetische Replikationsstudien
Tiermodelle	Validierungsgrad des THRSP-OE-Mausmodells für ADHS-PI ist noch unzureichend belegt
Therapie	CADDI-RCT zeigt vielversprechende Primäreffekte, jedoch keine signifikanten Zwischen-Gruppen-Unterschiede bei Sekundärmaßen – größere Stichproben notwendig
SCT-Abgrenzung	Die nosologische Stellung von SCT (eigenständige Störung vs. ADHS-PI-Subgruppe vs. dimensionales Merkmal) ist ungeklärt
Geschlechterunterschiede	Frauen mit ADHS sind unterrepräsentiert in der Forschung (Artikel, 2020, 435 Zitationen); spezifische Daten für ADHS-PI bei Frauen fehlen
Longitudinalverläufe	Wie entwickelt sich ADHS-PI vom Kindesalter über die Adoleszenz bis ins Erwachsenenalter? Langzeitstudien fehlen
SCT und Komorbiditäten	Beziehung zwischen SCT, Angst, Depression und ADHS-PI im Längsschnitt ist weitgehend unerforscht (Journalarticle, 2026)

Hinweis zur Evidenzlage: Mehrere zentrale Paper in dieser Zusammenstellung enthalten unvollständige Zusammenfassungen. Die Evidenzbasis dieser Übersicht ist daher selektiv und sollte durch systematische Literaturrecherche ergänzt werden.

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