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Anhedonie

Aktualisiert: 2026-04-25 · 48 Quellen
Inhaltsverzeichnis 6 Abschnitte
  1. Überblick
  2. Definition und Erscheinungsbild
  3. Erleben und Verhalten im Alltag
  4. Neurobiologie
  5. ADHS-Relevanz
  6. Erfassung und Messung

Anhedonie

Überblick

Anhedonie bezeichnet bei ADHS die neurobiologisch bedingte Einschränkung, Freude und Motivation aus belohnenden Erfahrungen zu ziehen. Sie gründet in Funktionsstörungen des mesolimbisch-dopaminergen Systems, konkret in reduzierter striataler Aktivierung während der Belohnungsantizipation. Diagnostisch ist Anhedonie kein explizites DSM-5-Kriterium für ADHS, gilt aber als transdiagnostisches, dimensionales Merkmal, das ADHS-, Depressions- und Angstsymptome überlappt (Guineau et al., 2025). Spezifische Erhebungsinstrumente fehlen; validierte ADHS-Skalen wie die ASRS erfassen anhedonische Dimensionen nur indirekt.

Definition und Erscheinungsbild

Anhedonie bei ADHS bezeichnet die reduzierte Fähigkeit, Freude, Motivation oder Interesse aus belohnenden Erfahrungen zu ziehen. Sie ist kein diskretes Zusatzsymptom, sondern ein dimensionaler Bestandteil des ADHS-Phänotyps (Trempler et al., 2022). Bildgebungsstudien zeigen konsistent, dass Belohnungsverarbeitung die Pathophysiologie der ADHS mitprägt und Kernsymptome wie Hyperaktivität und Impulsivität beeinflusst (Zamora et al., 2025).

Auf struktureller Ebene weisen ADHS-Betroffene eine reduzierte Oberflächengröße der Amygdala auf, insbesondere linkshemisphärisch. Diese Beobachtung basiert auf einer Metaanalyse mit 2.928 ADHS-Diagnosen aus 5.703 Teilnehmern über 16 Studien. Das Volumen der Amygdala weicht nicht signifikant ab, was nahelegt, dass die kortikale Organisation, nicht die Gesamtmasse, die Belohnungssensitivität moduliert.

Im Alltag bedeutet das: Betroffene erleben fehlende Vorfreude, brechen Interesse an Aktivitäten rasch ab und können ohne unmittelbaren Verstärker kaum aufgabenbezogen tätig bleiben. Medikamentöse Unterversorgung verschärft diesen Zustand. Betroffene berichten von erhöhter Depressivität, Angstzuständen und einem kognitiven Erschöpfungszustand (“Brain Fog”), der Arbeitsfähigkeit und soziale Teilhabe einschränkt.

Der Verlauf der ADHS-Symptomatik ist hochvariabel: In der MTA-Langzeitstudie zeigte die Mehrheit der Betroffenen (63,8 %) über 16 Jahre einen fluktuierenden Verlauf mit durchschnittlich 3,58 Phasen von Remission und Wiederauftreten sowie einer intraindividuellen Symptomspanne von 6 bis 7 Punkten zwischen Hoch- und Tiefpunkten (Sibley et al., 2024). Die Intensität anhedonischer Zustände schwankt damit episodisch mit dem Symptomverlauf.

Die Abgrenzung zu depressiver Anhedonie und dem Reward Deficiency Syndrome ist empirisch noch nicht vollständig geklärt. Das Reward Deficiency Syndrome beschreibt einen chronisch niedrigen hedonischen Grundton als Risikofaktor für suchtartige Verhaltensweisen und Substanzmissbrauch (Sternat & Katzman, 2016); ADHS-Betroffene mit entsprechendem Profil tragen demnach ein erhöhtes Risiko, Substanzen zur Selbstmedikation einzusetzen. Analoge Befunde zur Belohnungsantizipation bei Major Depression und ADHS erschweren die Diagnoseabgrenzung zusätzlich (Whitton & Pizzagalli, 2022).

Erleben und Verhalten im Alltag

Betroffene berichten über den Verlust sowohl unmittelbarer Genüsse als auch tieferer Sinnhaftigkeit (R et al., 2024). Soziale Beziehungen, Arbeitsfähigkeit und psychische Gesundheit sind häufig beeinträchtigt (Strålin et al., 2025), begleitet von Angst, depressiver Stimmung, Suizidgedanken und kognitiver Verlangsamung.

Anhedonische Symptome und exekutive Dysfunktion verstärken sich gegenseitig: Die eingeschränkte Fähigkeit, Freude zu erleben, reduziert die Motivation zur Problemlösung; gleichzeitig erschwert die exekutive Dysfunktion genau jene Strategien, die anhedonische Zustände abbauen könnten. Strukturierte Alltagsroutinen und die Einbindung vertrauensvoller Behandlungspersonen können diesen Mechanismus partiell unterbrechen.

Frauen, die erst im Erwachsenenalter die ADHS-Diagnose erhalten, berichten in qualitativen Studien (n = 28) über jahrzehntelange Phasen mit niedrigem Selbstwert und anhaltender sozialer Kritik (Holden & Kobayashi-Wood, 2025). Diese Erfahrungen überschneiden sich phänomenologisch stark mit anhedonischen Zuständen. Geschlechtsspezifische und entwicklungsbezogene Unterschiede in der anhedonischen Ausprägung sind bislang kaum systematisch untersucht; Leffa et al. (2022) und Hinshaw (2002) benennen Lücken in der geschlechtssensitiven Verlaufsforschung.

Erwachsene mit ADHS zeigen emotionale Dysregulation als Dimension jenseits der klassischen Kernsymptomtrias, was die erlebte Intensität anhedonischer Episoden verstärkt (Chua et al., 2026). Netzwerkanalysen zeigen, dass Anhedonie mit dem Schweregrad von ADHS, depressiven Störungen und Angsterkrankungen gleichzeitig assoziiert ist (Guineau et al., 2025). Bei komorbider Depression markiert ausgeprägte Anhedonie einen besonders chronischen und behandlungsresistenten Verlauf (Whitton & Pizzagalli, 2022), was für ADHS-Betroffene mit affektiver Komorbidität die Prognose relevant verschlechtert.

Die Datenlage zu Selbstberichten über anhedonisches Erleben bei ADHS ist methodisch begrenzt: Selbstauskunftsskalen erfassen subjektives Erleben zuverlässig, bilden die zugrundeliegende neurobiologische Funktion jedoch nur eingeschränkt ab (Dichter et al., 2012).

Neurobiologie

Das Kernsubstrat anhedonischer Symptome bei ADHS liegt im mesolimbisch-dopaminergen System. Der mesoaccumbens-Pfad, der vom ventralen tegmentalen Areal zum Nucleus accumbens projiziert, zeigt bei Betroffenen konsistente Funktionsstörungen (Volkow et al., 2011; Dichter et al., 2012). Funktionelle MRT-Studien belegen eine reduzierte BOLD-Aktivierung im ventralen Striatum spezifisch während der Belohnungsantizipation, also des vorausgreifenden Motivationsprozesses, der Handlungen in Gang setzt (Ströhle et al., 2007; Wilbertz et al., 2012). Bei eingetretener Belohnung findet sich eine paradoxe Überaktivierung des orbitofrontalen Kortex, die auf kompensatorische Verarbeitungsstrategien hindeutet (Ströhle et al., 2007). Symptomspezifisch gehen mehr Hyperaktivitäts- und Impulsivitätssymptome mit schwächeren BOLD-Signalen im linken ventralen Caudatum in der Erwartungsphase einher, während die Belohnungsauslieferung stärkere Signale im linken ventralen Putamen auslöst (Emi et al., 2014).

Eine Großstudie aus dem ABCD-Datensatz (N = 2.874) wies eine kontextspezifische Dissoziation nach: Kinder mit Anhedonie zeigten veränderte Aktivierungsmuster ausschließlich während der Belohnungsantizipation, Kinder mit ADHS hingegen ausschließlich beim Arbeitsgedächtnis. Das deutet auf neurobiologisch distinkte, wenn auch überlappende Profile beider Phänotypen hin (Pornpattananangkul et al., 2019). Die funktionelle Konnektivität des Nucleus accumbens erwies sich darüber hinaus als prädiktiv für den klinischen Verlauf bei behandelten und therapierefraktären Erwachsenen (Zaher et al., 2024).

Über das Striatum hinaus sind frontostriatale Schaltkreise, der präfrontale Kortex, die Amygdala und das Default-Mode-Netzwerk beteiligt, die bei ADHS Konnektivitätsstörungen und eine verzögerte kortikale Reifung zeigen (Cao et al., 2009; Schneider et al., 2010). Kleinhirn und temporoparietale Regionen weisen subtyp-spezifische Aktivierungsmuster auf und belegen die neurobiologische Heterogenität der Diagnose.

Auf Neurotransmitterebene steht Dopamin im Vordergrund. Das limbisch-kortikale System umfasst jedoch auch noradrenerge Bahnen; ein chronisch niedriger hedonischer Grundton ist mit Dysregulationen beider Systeme assoziiert (Sternat & Katzman, 2016). Pharmakologische Studien zeigen zudem eine veränderte Serotonin-Responsivität als weiteren Faktor affektiver Dysregulation (Netter, 2021; Gholami & Mortezaee, 2025). Frühe Lebenserfahrungen können das mesolimbische System nachhaltig verändern und interindividuelle Unterschiede in der anhedonischen Ausprägung mitbedingen (Boecker et al., 2014; Gupta et al., 2025).

Methodische Einschränkungen sind offen zu benennen: Viele fMRT-Studien weisen sehr kleine Stichproben auf (Ströhle et al., 2007: n = 10 vs. 10; Lu et al., 2023: n = 14 vs. 14), was die Generalisierbarkeit begrenzt. Unklar bleibt, inwieweit die beschriebenen Aktivierungsmuster ADHS-spezifisch sind oder sich mit Befunden bei Major Depression überschneiden, für die analoge Befunde zur Belohnungsantizipation vorliegen (Whitton & Pizzagalli, 2022; A, 2014).

ADHS-Relevanz

Ob Anhedonie bei ADHS Kernsymptom, Folgeerscheinung oder Komorbidität ist, bleibt ungeklärt. Im DSM-5 zählt sie nicht zu den Diagnosekriterien. Eine Netzwerkanalyse mit LASSO-Methodik zeigt, dass Anhedonie mit dem Schweregrad von ADHS-, Depressions- und Angstsymptomclustern gemeinsam assoziiert ist und damit eher störungsübergreifend als diagnoseexklusiv wirkt (Guineau et al., 2025).

Direkte Prävalenzschätzungen für Anhedonie in ADHS-Populationen fehlen in der vorliegenden Literatur. Bildgebungsstudien belegen eine dimensionale Beziehung zwischen Symptomanzahl und Belohnungsverarbeitungsdefiziten: Mehr Hyperaktivitäts- und Impulsivitätssymptome gehen mit schwächerer Striatumaktivierung in der Antizipationsphase einher (Emi et al., 2014), während sich bei eingetretener Belohnung ein dissoziatives Muster aus verminderter striataler und erhöhter orbitofrontaler Aktivierung zeigt (Ströhle et al., 2007). Im Alltag bedeutet das, dass die Schere zwischen dem Erleben von Erwartung und dem tatsächlichen Belohnungserleben bei ADHS größer ist als bei Personen ohne die Diagnose.

Das Risiko anhedonischer Symptome erhöht sich durch die hohe psychiatrische Komorbiditätslast bei ADHS. Anhedonie ist ein Kardinalmerkmal der unipolaren Depression (Whitton & Pizzagalli, 2022), und ADHS ist über die gesamte Lebensspanne mit erhöhten Komorbiditätsraten assoziiert (Zaher et al., 2025). Da bis zu 70 % der Kinder mit ADHS auch im Erwachsenenalter weiter beeinträchtigende Symptome aufweisen (Biederman et al., 1999; Cortese et al., 2025), besteht ein prolongiertes Risikofenster für komorbide affektive Störungen mit Anhedonie als führendem Merkmal. Erwachsenen-ADHS umfasst über die klassische Kernsymptomtrias hinaus Störungen der Affektregulation (Chua et al., 2026; Faraone Stephen et al., 2021). Ob anhedonische Symptome im Entwicklungsverlauf systematisch zu- oder abnehmen, lässt sich aus den vorliegenden Quellen nicht ableiten.

Therapeutisch sind erste Hinweise vorhanden, aber nicht konsolidiert: Yu et al. (2023) dokumentierten für Guanfacin Effekte auf belohnungsbezogene Verarbeitungsprozesse; Adler et al. (2022) berichteten für Centanafadine Verbesserungen auf der AISRS. Ob diese Befunde spezifisch anhedonische Symptome reduzieren, bleibt offen. Eine systematische Evidenzsynthese zu Anhedonie als Therapieendpunkt bei ADHS fehlt. Gängige ADHS-Behandlungen adressieren die volle klinische Breite der Betroffenen möglicherweise nicht (Posner et al., 2020). Diagnostisch erschwert das Überlappen von ADHS- mit Depressions- und Angstsymptomen die Erfassung anhedonischer Anteile; komorbide Erkrankungen können ADHS-Symptome verschleiern und umgekehrt (Hjerrild et al., 2025; Sibley, 2021).

Erfassung und Messung

Keine validierten ADHS-spezifischen Anhedonie-Skalen existieren. In der klinischen Praxis dominieren allgemeine ADHS-Ratingskalen: Am häufigsten kommen die Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS), die ADHD Rating Scale (ADHD-RS) und die DSM-IV Current Symptoms Scale zum Einsatz (Tenev et al., 2013). Die ASRS weist hohe interne Konsistenz und gute konvergente Validität mit fremdbeurteilten Skalen auf (Adler et al., 2006). Ein systematischer Review identifizierte zehn psychometrisch solide Ratingskalen für adulte ADHS; lediglich zwei laden dezidiert auf die unaufmerksame Dimension: die BAARS-IV und die BADDS (S et al., 2024; Graves, 2022). Die BAARS-IV umfasst vier Fragebögen (Selbst- und Fremdbeurteilung, jeweils aktuell und retrospektiv) (Graves, 2022). Das investigatorbasierte AISRS erfasst 18 Symptomitems auf einer Likert-Skala von 0 bis 3 mit einem Gesamtmaximum von 54 Punkten (Adler et al., 2022). Als diagnostischer Standard gelten strukturierte Interviews kombiniert mit breitbandigen Komorbiditätsskalen, die Differenzialdiagnosen systematisch miterfassen (Weiss & Stein, 2022).

Die Wahl des Beurteilenden beeinflusst die Ergebnisse erheblich: Von 40 untersuchten Studien setzten 15 Selbstbeurteilungsmaße oder computergestützte Aufgaben ein, 13 Elternberichte und sieben Lehrerberichte (Hinshaw, 2002). Die Erwachsenendiagnostik gilt als besonders fehleranfällig, da ADHS-Symptome mit zahlreichen psychischen und körperlichen Störungen überlappen und die DSM-Kriterien für dieses Altersspektrum als unzureichend spezifiziert gelten (Sibley, 2021).

Anhedonie wird in der ADHS-Forschung vorwiegend indirekt operationalisiert. Netzwerkanalysen nutzen graphische LASSO-Modelle, um den Zusammenhang zwischen Anhedonieschwere und Symptomclustern von MDD, Angststörungen und ADHS zu modellieren (Guineau et al., 2025). Dabei kommen allgemeine Depressionsskalen wie die Hamilton Depression Rating Scale (HAMD) zum Einsatz, obwohl diese nicht für ADHS konzipiert wurden.

Das neurobiologische Standardparadigma ist der Monetary Incentive Delay Task (MID-Task) unter fMRT-Bedingungen. Im MDD-Kontext zeigt er konsistent abgeschwächte Belohnungsantizipationsaktivierung in zentralen Belohnungsarealen (Whitton & Pizzagalli, 2022); bei ADHS replizierte er eine verminderte ventrale Striatumaktivierung während der Gewinnantizipation (Ströhle et al., 2007; Wilbertz et al., 2012). Eine EEG-fMRT-Simultanstudie an 162 jungen Erwachsenen (mittleres Alter 24,4 Jahre) verknüpfte über denselben Task frühe Lebensstressoren mit veränderter Belohnungsverarbeitung und ADHS-Merkmalen (Boecker et al., 2014). Eine Metaanalyse von 55 Studien (12 zu entscheidungsbasiertem Verhalten, 43 zu Continuous Performance Tasks) zeigte robuste, kleine Effektgrößen für beide Domänen ohne Hinweise auf Publikationsbias (Mowinckel et al., 2015).

Für Kinder und Jugendliche gelten eigene Reliabilitätsstandards: Die CABI-Subscores für Unaufmerksamkeit und Hyperaktivität-Impulsivität erreichen Cronbach-α-Werte von .94 bzw. .91 (Becker et al., 2024); ein sozio-emotionales Kompetenzmaß für 4- bis 12-Jährige wies eine Zwei-Wochen-Retest-Reliabilität von r = .99 auf (Hui et al., 2023). Der elternbasierte Disruptive Behavior Disorder Rating Scale (DBD-RS, 45 Items: 18 ADHS-, 16 Störung-des-Sozialverhaltens- und 8 Oppositionelle-Trotzstörung-Items) erzielte ein Cronbach-α von 0,93 (Pfiffner et al., 2007).

Bestehende Instrumente basieren auf kategorialen DSM-Klassifikationen und erfassen transdiagnostische, dopaminerg vermittelte Phänotypen strukturell nur unzureichend (Dichter et al., 2012). Längsschnittdesigns mit Hochrisikogruppen könnten Belohnungsverarbeitungsdefizite prospektiv erfassen und frühe Risikomarker identifizieren, bevor klinische Symptome manifest werden (Gupta et al., 2025).

Quellen

  1. A, S. T. L. (2014). Hedonic Tone: A Bridge between the Psychobiology of Depression and its Comorbidities. Journal of Depression & Anxiety. https://doi.org/10.4172/2167-1044.1000147
  2. Adler, L. A., Spencer, T., Faraone, S. V., Kessler, R. C., Howes, M. J., Biederman, J., & Secnik, K. (2006). Validity of Pilot Adult ADHD Self- Report Scale (ASRS) to Rate Adult ADHD Symptoms. Annals of Clinical Psychiatry. https://doi.org/10.1080/10401230600801077
  3. Adler, L. A., Adams, J., Madera-McDonough, J., Kohegyi, E., Hobart, M., Chang, D., Angelicola, M., McQuade, R., & Liebowitz, M. (2022). Efficacy, Safety, and Tolerability of Centanafadine Sustained-Release Tablets in Adults With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Results of 2 Phase 3, Randomized, Double-blind, Multicenter, Placebo-Controlled Trials. Journal of clinical psychopharmacology, 42(5), 429-439. https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000001575
  4. Becker, S. P., Dunn, N. C., Fredrick, J. W., McBurnett, K., Tamm, L., & Burns, G. L. (2024). Cognitive Disengagement Syndrome–Clinical Interview (CDS-CI): Psychometric support for caregiver and youth versions. Psychological Assessment, 36(10), 618-630. https://doi.org/10.1037/pas0001330
  5. Biederman, J., Mick, E., Prince, J. B., Bostic, J. Q., Wilens, T. E., Spencer, T., Wozniak, J., & Faraone, S. V. (1999). Systematic Chart Review of the Pharmacologic Treatment of Comorbid Attention Deficit Hyperactivity Disorder in Youth with Bipolar Disorder. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. https://doi.org/10.1089/cap.1999.9.247
  6. Boecker, R., Holz, N., Buchmann, A. F., Blomeyer, D., Plichta, M. M., Wolf, I., Baumeister, S., Meyer‐Lindenberg, A., Banaschewski, T., Brandeis, D., & Laucht, M. (2014). Impact of Early Life Adversity on Reward Processing in Young Adults: EEG-fMRI Results from a Prospective Study over 25 Years. PLoS ONE. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0104185
  7. Cao, X., Cao, Q., Long, X., Sun, L., Sui, M., Zhu, C., Zuo, X., Zang, Y., & Wang, Y. (2009). Abnormal resting-state functional connectivity patterns of the putamen in medication-naïve children with attention deficit hyperactivity disorder. Brain Research. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2009.08.029
  8. Carrington, R. (2025). The Neurodevelopmental Architecture of ADHD: Executive Function, Emotional Dysregulation, and Circuit-Level Mechanisms. Journal of Innovations in Medical Research. https://doi.org/10.63593/jimr.2788-7022.2025.12.003
  9. Chen, M., Lin, H., Sue, Y., Yu, Y., & Yeh, P. (2023). Meta-analysis reveals a reduced surface area of the amygdala in individuals with attention deficit/hyperactivity disorder. Psychophysiology, 60(9), e14308. https://doi.org/10.1111/psyp.14308
  10. Chua, I., Salmon, C., Vinnicombe, J., Bowen, J., McNicholas, F., Adamis, D., Jayasooriya, T., Das, S., & Johnson, K. (2026). ADHD symptom manifestation in adulthood: moving beyond conceptualisations of inattention and hyperactivity/impulsivity. Irish journal of psychological medicine. https://doi.org/10.1017/ipm.2026.10175
  11. Cortese, S., Bellgrove, M. A., Brikell, I., Franke, B., Goodman, D. W., Hartman, C. A., Larsson, H., Levin, F. R., Ostinelli, E. G., Parlatini, V., Ramos‐Quiroga, J. A., Sibley, M. H., Tomlinson, A., Wilens, T. E., Wong, I. C. K., Hovén, N., Didier, J. M., Correll, C. U., Rohde, L. A., & Faraone, S. V. (2025). Attention‐deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in adults: evidence base, uncertainties and controversies. World Psychiatry, 24(3), 347-371. https://doi.org/10.1002/wps.21374
  12. Dichter, G. S., Damiano, C. A., & Allen, J. (2012). Reward circuitry dysfunction in psychiatric and neurodevelopmental disorders and genetic syndromes: animal models and clinical findings. Journal of Neurodevelopmental Disorders, 4(1), 19. https://doi.org/10.1186/1866-1955-4-19
  13. Emi, F., Patricia, B., Gail, T., Paulo, M., Wickens Jeff, R., Bramati Ivanei, E., Brent, A., Meireles, F. F., Debora, L., Fernanda, T., Sergeant Joseph, A., & Jorge, M. (2014). Abnormal striatal BOLD responses to reward anticipation and reward delivery in ADHD. PloS one, 9(2), e89129. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0089129
  14. Faraone Stephen, V., Tobias, B., David, C., Yi, Z., Joseph, B., Bellgrove Mark, A., Newcorn Jeffrey, H., Martin, G., Al Saud Nouf, M., Iris, M., Augusto, R. L., Li, Y., Samuele, C., Doron, A., Stein Mark, A., Albatti Turki, H., Aljoudi Haya, F., Alqahtani Mohammed M, J., Philip, A., … Yufeng, W. (2021). The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. Neuroscience and biobehavioral reviews, 128, 789-818. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2021.01.022
  15. Fifi, S. J., Griffiths Kristi, R., & Korgaonkar Mayuresh, S. (2020). A Systematic Review of Imaging Studies in the Combined and Inattentive Subtypes of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Frontiers in integrative neuroscience, 14, 31. https://doi.org/10.3389/fnint.2020.00031
  16. Gholami, A. & Mortezaee, K. (2025). Neurotransmitters in Neural Circuits and Neurological Diseases. ACS chemical neuroscience, 16(19), 3653-3664. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.5c00426
  17. Graves, S. J. (2022). Validity and Diagnostic Accuracy of an ADHD Symptom Rating Scale for Identifying Adults with ADHD. Digital Scholarship - UNLV (University of Nevada Reno). https://doi.org/10.34917/23469725
  18. Guineau, M. G., Ikani, N., Rinck, M., Collard, R. M., van Eijndhoven, P., Tendolkar, I., Schene, A. H., Becker, E. S., & Vrijsen, J. N. (2025). Anhedonia as a Transdiagnostic Symptom Across Psychological Disorders: A Network Approach. Focus (American Psychiatric Publishing), 23(2), 257-269. https://doi.org/10.1176/appi.focus.25023012
  19. Gupta, T., Lenniger, C. J., Seah, T. H. S., & Forbes, E. E. (2025). The Critical Value of High-Risk Designs and Developmental Psychopathology Frameworks for Understanding Affective Psychopathology: Insights from Research on Anhedonia. Harvard review of psychiatry, 33(6), 305-318. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000445
  20. Hinshaw, S. P. (2002). Preadolescent girls with attention-deficit/hyperactivity disorder: I. Background characteristics, comorbidity, cognitive and social functioning, and parenting practices. Journal of Consulting and Clinical Psychology. https://doi.org/10.1037//0022-006x.70.5.1086
  21. Hjerrild, S., Holm, R., & Straszek, S. P. V. (2025). [Assessment of ADHD in adults]. Ugeskrift for laeger, 187(20). https://doi.org/10.61409/V12240886
  22. Holden, E. & Kobayashi-Wood, H. (2025). Adverse experiences of women with undiagnosed ADHD and the invaluable role of diagnosis. Scientific reports, 15(1), 20945. https://doi.org/10.1038/s41598-025-04782-y
  23. Hui, Q., Xiao, L., Peng, W., Hui, Z., & Shum David H, K. (2023). Efficacy of non-pharmacological interventions on executive functions in children and adolescents with ADHD: A systematic review and meta-analysis. Asian journal of psychiatry, 87, 103692. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2023.103692
  24. Leffa, D. T., Caye, A., & Rohde, L. A. (2022). ADHD in Children and Adults: Diagnosis and Prognosis. Current topics in behavioral neurosciences, 57, 1-18. https://doi.org/10.1007/7854_2022_329
  25. Lu, T., Lin, S., Chi, M., Chu, C., Yang, D., Chang, W., Chen, P., & Yang, Y. K. (2023). Harm Avoidance is Correlated with the Reward System in Adult Patients with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Functional Magnetic Resonance Imaging Study. Clinical Psychopharmacology and Neuroscience. https://doi.org/10.9758/cpn.2023.21.1.99
  26. Miskowiak, K., Obel, Z., Gugliemo, R., Bonnín, C., Bowie, C. R., Balanzá-Martínez, V., Burdick, K., Carvalho, A. F., Dols, A., Douglas, K., Gallagher, P., Kessing, L., Lafer, B., Lewandowski, K., López-Jaramillo, C., Martínez-Àran, A., McIntyre, R., Porter, R. J., Purdon, S., … Hasler, G. (2024). Efficacy and safety of established and off‐label ADHD drug therapies for cognitive impairment or attention‐deficit hyperactivity disorder symptoms in bipolar disorder: A systematic review by the ISBD Targeting Cognition Task Force. Bipolar Disorders, 26(3), 216-239. https://doi.org/10.1111/bdi.13414
  27. Mowinckel, A. M., Pedersen, M. L., Eilertsen, E., & Biele, G. (2015). A meta-analysis of decision-making and attention in adults with ADHD. Journal of attention disorders, 19(5), 355-67. https://doi.org/10.1177/1087054714558872
  28. Netter, P. (2021). Between Temperament and Psychopathology: Examples from Neuropharmacological Challenge Tests in Healthy Humans. Neuropsychobiology, 80(2), 84-100. https://doi.org/10.1159/000514074
  29. Pagespetit, È., Pagerols, M., Barrés, N., Prat, R., Martínez, L., Andreu, M., Prat, G., Casas, M., & Bosch, R. (2025). ADHD and Academic Performance in College Students: A Systematic Review. Journal of attention disorders, 29(4), 281-297. https://doi.org/10.1177/10870547241306554
  30. Pfiffner, L., Mikami, A. Y., Huang-Pollock, C., Easterlin, B., Zalecki, C. A., & McBurnett, K. (2007). A randomized, controlled trial of integrated home-school behavioral treatment for ADHD, predominantly inattentive type. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 46(8), 1041-1050. https://doi.org/10.1097/CHI.0B013E318064675F
  31. Pornpattananangkul, N., Leibenluft, E., Pine, D. S., & Stringaris, A. (2019). Association Between Childhood Anhedonia and Alterations in Large-scale Resting-State Networks and Task-Evoked Activation. JAMA psychiatry, 76(6), 624-633. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2019.0020
  32. Posner, J., Polanczyk, G., & Sonuga-Barke, E. (2020). Attention-deficit hyperactivity disorder. The Lancet. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)33004-1
  33. R, A., Jacob, P., & Vijay Sagar Kommu, J. (2024). Evolution of anhedonia in adolescent depression: An interpretative phenomenological analysis study. Clinical child psychology and psychiatry, 29(2), 564-576. https://doi.org/10.1177/13591045231223862
  34. S, S. S. C., Sudhir, P. M., Mehta, U. M., Kandasamy, A., Thennarasu, K., & Benegal, V. (2024). Assessing Adult ADHD: An Updated Review of Rating Scales for Adult Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). https://doi.org/10.1177/10870547241226654
  35. Schneider, M. F., Krick, C., Retz, W., Hengesch, G., Retz‐Junginger, P., Reith, W., & Rösler, M. (2010). Impairment of fronto-striatal and parietal cerebral networks correlates with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) psychopathology in adults — A functional magnetic resonance imaging (fMRI) study. Psychiatry Research Neuroimaging. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2010.04.005
  36. Sibley, M. (2021). Empirically-informed guidelines for first-time adult ADHD diagnosis. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. https://doi.org/10.1080/13803395.2021.1923665
  37. Sibley, M. H., Kennedy, T. M., Swanson, J. M., Arnold, L. E., Jensen, P. S., Hechtman, L. T., Molina, B. S. G., Howard, A., Greenhill, L., Chronis-Tuscano, A., Mitchell, J. T., Newcorn, J. H., Rohde, L. A., & Hinshaw, S. P. (2024). Characteristics and Predictors of Fluctuating Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in the Multimodal Treatment of ADHD (MTA) Study. The Journal of clinical psychiatry, 85(4). https://doi.org/10.4088/JCP.24m15395
  38. Sternat, T. & Katzman, M. A. (2016). Neurobiology of hedonic tone: the relationship between treatment-resistant depression, attention-deficit hyperactivity disorder, and substance abuse. Neuropsychiatric disease and treatment, 12, 2149-64. https://doi.org/10.2147/NDT.S111818
  39. Strålin, E. E., Thorell, L., Lundgren, T., Bölte, S., & Bohman, B. (2025). Cognitive behavioral therapy for ADHD predominantly inattentive presentation: randomized controlled trial of two psychological treatments. Frontiers in Psychiatry, 16, 1564506. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2025.1564506
  40. Ströhle, A., Stoy, M., Wrase, J., Schwarzer, S., Schlagenhauf, F., Huß, M., Hein, J., Nedderhut, A., Neumann, B., Gregor, A., Juckel, G., Knutson, B., Lehmkuhl, U., Bauer, M., & Heinz, A. (2007). Reward anticipation and outcomes in adult males with attention-deficit/hyperactivity disorder. NeuroImage. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2007.09.044
  41. Tenev, A., Markovska-Simoska, S., Kocarev, L., Pop-Jordanov, J., Müller, A., & Candrian, G. (2013). Machine learning approach for classification of ADHD adults. International Journal of Psychophysiology. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2013.01.008
  42. Trempler, I., Heimsath, A., Nieborg, J., Bradke, B., Schubotz, R., & Ohrmann, P. (2022). Ignore the glitch but mind the switch: Positive effects of methylphenidate on cognition in attention deficit hyperactivity disorder are related to prediction gain. Journal of psychiatric research, 156, 177-185. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2022.10.029
  43. Volkow, N. D., Wang, G., Kollins, S. H., Wigal, T., Newcorn, J. H., Telang, F., Fowler, J. S., Zhu, W., Logan, J., Ma, Y., Pradhan, K., Wong, C., & Swanson, J. M. (2011). Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD.
  44. Waltereit, R., Ehrlich, S., & Roessner, V. (2023). First-time diagnosis of ADHD in adults: challenge to retrospectively assess childhood symptoms of ADHD from long-term memory. https://doi.org/10.1007/s00787-023-02244-2
  45. Weiss, M. D. & Stein, M. A. (2022). Measurement Informed Care in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Child and adolescent psychiatric clinics of North America, 31(3), 363-372. https://doi.org/10.1016/j.chc.2022.03.010
  46. Whitton, A. E. & Pizzagalli, D. A. (2022). Anhedonia in Depression and Bipolar Disorder. Current topics in behavioral neurosciences, 58, 111-127. https://doi.org/10.1007/7854_2022_323
  47. Wilbertz, G., van Elst, L. T., Delgado, M. R., Maier, S., Feige, B., Philipsen, A., & Blechert, J. (2012). Orbitofrontal reward sensitivity and impulsivity in adult attention deficit hyperactivity disorder. NeuroImage, 60(1), 353-61. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.011
  48. Wilens, T. E., Spencer, T. J., & Biederman, J. (2002). A review of the pharmacotherapy of adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of attention disorders, 5(4), 189-202. https://doi.org/10.1177/108705470100500401
  49. Yu, S., Shen, S., & Tao, M. (2023). Guanfacine for the Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of child and adolescent psychopharmacology, 33(2), 40-50. https://doi.org/10.1089/cap.2022.0038
  50. Zaher, A., Leonards, M. J., Reif, M. A., & Grimm, M. O. (2024). Functional connectivity of the nucleus accumbens predicts clinical course in treated and non-responder adult ADHD. https://doi.org/10.1101/2024.01.04.24300820
  51. Zaher, A., Leonards, J., Reif, A., & Grimm, O. (2025). Functional connectivity of the nucleus accumbens predicts clinical course in medication adherent and non-adherent adult ADHD. Scientific Reports, 15(1), 19663. https://doi.org/10.1038/s41598-025-96780-3
  52. Zamora, G., Johnson-Venegas, E., Baten, C., Klassen, A., Shepherd, J., Catchpole, A., Davis, E., Dillsaver, I., Hunt, C., Hamilton, P., Sacchet, M., Woo, E., Miller, J., Hedges, D., & Miller, C. (2025). Reward Processing in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analysis of Functional Magnetic Resonance Imaging Activation Studies. European Psychiatry. https://doi.org/10.1192/j.eurpsy.2025.529