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Centanafadin

Aktualisiert: 2026-04-01 · 25 Quellen
Inhaltsverzeichnis 7 Abschnitte
  1. Überblick
  2. Wirkmechanismus
  3. Evidenz bei ADHS
  4. Dosierung
  5. Nebenwirkungen
  6. Wechselwirkungen
  7. Besondere Patientengruppen

Centanafadin

Überblick

Centanafadine ist ein neuartiger Wirkstoff zur Behandlung von ADHS, der als sogenannter Triple-Reuptake-Inhibitor gleichzeitig drei Botenstoffe im Gehirn beeinflusst: Noradrenalin, Dopamin und Serotonin. Diese Kombination macht ihn zum ersten Vertreter einer neuen Medikamentenklasse und unterscheidet ihn grundlegend von bestehenden ADHS-Therapeutika wie Methylphenidat oder Atomoxetin. Klinische Phase-3-Studien an Erwachsenen und Kindern belegen eine signifikante Reduktion der ADHS-Symptomatik bei vergleichsweise guter Verträglichkeit – häufigste Nebenwirkungen waren Kopfschmerzen und Appetitverlust, überwiegend in milder Ausprägung. Erste indirekte Vergleiche deuten darauf hin, dass Centanafadine weniger unerwünschte Ereignisse verursacht als etablierte Alternativen wie Lisdexamfetamin oder Atomoxetin. Offene Fragen betreffen vor allem mögliche Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, die Langzeitwirksamkeit über die bislang untersuchten Studienzeiträume hinaus sowie die abschließende Zulassungsentscheidung für den klinischen Einsatz.

Wirkmechanismus

Centanafadine wirkt als Triple-Reuptake-Inhibitor, der gleichzeitig drei Monoamintransporter hemmt: den Norepinephrin-Transporter (NET), den Dopamin-Transporter (DAT) sowie den Serotonin-Transporter (SERT) (Adler et al., 2022; Ward et al., 2025; Mattingly et al., 2025). Diese Kombination aus drei gehemmten Rücktransportsystemen in einem einzigen Molekül begründet die Einordnung als „first-in-class” Wirkstoff der Klasse NDSRI (Norepinephrine-Dopamine-Serotonin Reuptake Inhibitor) (Mattingly et al., 2025; Ward et al., 2025).

Auf synaptischer Ebene blockiert Centanafadine die präsynaptischen Transporterproteine, die für die Wiederaufnahme der jeweiligen Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt verantwortlich sind. Der NET stellt unter physiologischen Bedingungen den primären Inaktivierungsmechanismus der noradrenergen Signalübertragung dar, indem er synaptisch freigesetztes Norepinephrin aufnimmt und damit das Signal terminiert (Zhou, 2004). Durch die NET-Hemmung verbleibt Norepinephrin länger im synaptischen Spalt, was die noradrenerge Transmission verstärkt. Funktionell ist der NET dabei räumlich mit kognitiven Prozessen wie Planung, Aufmerksamkeitsfixierung und Fertigkeitserwerb assoziiert, vornehmlich in unimodalen kortikalen Arealen (Hansen et al., 2022). Die simultane DAT-Hemmung erhöht entsprechend die synaptische Dopaminverfügbarkeit, während die SERT-Blockade die serotonerge Transmission potenziert.

Das pharmakologische Profil adressiert damit drei Neurotransmittersysteme, die bei Verhaltens- und Stimmungsstörungen wie ADHS als pathophysiologisch relevant gelten (Adler et al., 2022). Gegenüber dem Atomoxetin, das selektiv den NET hemmt (Zhou, 2004), und gegenüber Stimulanzien, die primär über DAT und NET wirken (Hurşit & Ayhan, 2025), stellt die zusätzliche SERT-Komponente ein differenzierendes Merkmal dar. Die klinische Bedeutung dieser Serotonin-Komponente für die ADHS-Symptomreduktion im Vergleich zur reinen katecholaminergen Wirkung ist aus den vorliegenden Quellen nicht eindeutig zu quantifizieren; kontrollierte Vergleichsdaten zum relativen Beitrag der drei Transporhemmungen fehlen in der verfügbaren Literatur. Centanafadine wird als Sustained-Release-Formulierung entwickelt und in Dosen bis 400 mg/Tag eingesetzt (Wigal et al., 2020; Mattingly et al., 2025), wobei die retardierte Freisetzung eine gleichmäßigere Transporter­besetzung über den Tag gewährleisten soll.

Evidenz bei ADHS

Keine Daten verfügbar.

Dosierung

In den klinischen Phase-3-Studien bei Erwachsenen wurden zwei Dosisstufen untersucht: 200 mg/d und 400 mg/d (Adler et al., 2022). Centanafadine wird dabei ausschließlich als Sustained-Release-Formulierung (SR) entwickelt, die eine einmal tägliche Einnahme ermöglicht (Mattingly et al., 2025). Die SR-Galenik wurde gewählt, um eine gleichmäßige Wirkstofffreisetzung über den Behandlungstag zu gewährleisten; pharmakologische Detailparameter wie Halbwertszeit oder Metabolisierungsweg sind in den vorliegenden Quellen nicht berichtet.

Zur Dosistitration bei Erwachsenen sehen die Phase-3-Protokolle eine Optimierungsphase vor: Im offenen Verlängerungsarm (Open-Label Extension, OLE) wurde die Dosis individuell titriert, wobei sich der Hauptteil der Optimierung innerhalb der ersten drei Monate vollzog (Findling et al., 2025). Teilnehmer, die nach einer Phase-3-Pivotstudie in die offene 52-Wochen-Verlängerung wechselten oder de novo eingeschlossen wurden, durchliefen eine Screening-Phase von bis zu 28 Tagen vor Behandlungsbeginn (Mattingly et al., 2025). Konkrete Startdosisschemata – etwa eine niedrigere Einstiegsdosis vor Hochtitrierung – werden in den verfügbaren Quellauszügen nicht explizit beschrieben; dieser Aspekt muss als aus den vorliegenden Daten nicht eindeutig bestimmbar eingestuft werden.

Für Kinder zwischen 6 und 12 Jahren wurde ein gewichtsbasiertes Dosierungsschema eingesetzt: Die pädiatrische Phase-3-Studie randomisierte zu einer gewichtsadaptierten Niedrigdosis, einer gewichtsadaptierten Hochdosis oder Placebo, jeweils einmal täglich über sechs Wochen (Ward et al., 2025). Die absoluten Dosisgrenzen sind in dem vorliegenden Quellauszug nicht beziffert, und eine direkte Übertragung der für Erwachsene etablierten 200/400-mg-Dosisbereiche auf Kinder wäre ohne explizite Daten spekulativ. Insgesamt ist die pädiatrische Datenbasis derzeit deutlich schmaler als die adulte; die für Kinder gültigen Dosierungsempfehlungen befinden sich noch im klinischen Evaluationsstadium (Ward et al., 2025).

Hinsichtlich der Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigen die Phase-3-Erwachsenendaten, dass die 400-mg/d-Dosis die 200-mg/d-Dosis numerisch übertrifft – in Studie 2 betrugen die Cohen-Effektstärken gegenüber Placebo −0,37 (200 mg/d) versus −0,40 (400 mg/d) –, ohne dass ein ausgeprägter nichtlinearer Wirkungsunterschied zwischen beiden Stufen beobachtet wurde (Adler et al., 2022). Parallel stiegen dosisabhängig auch die unerwünschten Ereignisse marginal an: Verminderter Appetit trat bei 5,1 % (200 mg/d) gegenüber 6,5 % (400 mg/d) und 1,7 % (Placebo) auf (Adler et al., 2022). Langzeitdaten über 52 Wochen bei Erwachsenen liegen vor (Mattingly et al., 2025; Schein et al., 2024), wobei indirekte Vergleiche mit anderen ADHS-Präparaten auf Basis von Matching-Adjusted Indirect Comparisons ebenfalls für erwachsene Patientenpopulationen veröffentlicht wurden (Schein et al., 2025; Schein et al., 2024).

Nebenwirkungen

In den beiden Phase-3-RCTs wurden behandlungsbedingte unerwünschte Ereignisse (TEAEs) systematisch erfasst (Adler et al., 2022). Die häufigsten TEAEs unter Centanafadine waren Kopfschmerzen und Appetitverlust; die überwiegende Mehrheit dieser Ereignisse wurde als mild oder moderat eingestuft (Adler et al., 2022). Die Häufigkeit potenziell studienmedikamented-bezogener TEAEs stieg leicht mit der Dosis an: Appetitverlust trat bei 5,1 % der Teilnehmenden unter 200 mg/d und bei 6,5 % unter 400 mg/d auf, verglichen mit 1,7 % in der Placebogruppe; für Kopfschmerzen wurden 2,0 % (200 mg/d) gegenüber 1,7 % (Placebo) berichtet (Adler et al., 2022). Insgesamt wurde Centanafadine in diesen Studien als sicher und gut verträglich eingestuft, mit einem begrenzten Missbrauchspotenzial (Adler et al., 2022).

Für den Langzeitverlauf liegen Daten aus einer 52-wöchigen offenen Verlängerungsstudie (Open-Label Extension, OLE) vor, in der Sicherheit und Verträglichkeit von Centanafadine SR über ein Jahr systematisch beobachtet wurden (Mattingly et al., 2025). Die Datenlage zu spezifischen TEAE-Raten und Abbruchquoten über diesen Zeitraum ist aus den vorliegenden Quellentexten nicht vollständig quantifiziert; weiterführende Langzeitdaten bleiben abzuwarten.

Für Kinder zwischen 6 und 12 Jahren wurde in einem randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Trial ebenfalls das Sicherheits- und Verträglichkeitsprofil prospektiv untersucht (Ward et al., 2025). Konkrete TEAE-Häufigkeiten aus dieser pädiatrischen Studie sind aus dem vorliegenden Abstract nicht vollständig entnehmbar; die Studie evaluierte Sicherheit und Verträglichkeit als explizite Endpunkte.

Vergleichende Analysen mittels Matching-Adjusted Indirect Comparison (MAIC) untersuchten das Sicherheitsprofil von Centanafadine gegenüber anderen ADHS-Pharmakotherapien sowohl kurzfristig (Schein et al., 2025) als auch langfristig (Schein et al., 2024); eine direkte Interpretation dieser indirekten Vergleiche ist methodisch limitiert und bleibt nur eingeschränkt belastbar. Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse sowie dosisabhängige kardiovaskuläre Effekte, die bei anderen ADHS-Medikamenten relevant sind, wurden für Centanafadine in den bisher verfügbaren Quellen nicht explizit quantifiziert. Die Gesamtdatenlage zur Abbruchrate und zu seltenen aber schwerwiegenden Nebenwirkungen ist gegenwärtig begrenzt; publizierte Phase-3-Volltext-Daten und längere Nachbeobachtungszeiträume bleiben für eine abschließende Risikobewertung erforderlich.

Wechselwirkungen

Spezifische Pharmakokinetik- oder Pharmakodynamik-Interaktionsstudien zu Centanafadine sind in den verfügbaren Quellen nicht berichtet; die Datenlage zu diesem Aspekt bleibt damit für ein noch in klinischer Entwicklung befindliches Präparat erwartungsgemäß begrenzt. Die vorliegenden Phase-3-Daten und das 52-wöchige Open-Label-Extension-Programm liefern zwar belastbare Sicherheitsinformationen (Adler et al., 2022; Mattingly et al., 2025), systematische Untersuchungen zu Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln fehlen jedoch noch.

Aus indirekten Vergleichen geht hervor, dass Centanafadine gegenüber Lisdexamfetamin, Atomoxetin und Viloxazetin-ER weniger unerwünschte Ereignisse aufwies (Schein et al., 2024), was auf ein insgesamt günstiges Sicherheitsprofil hindeutet. Da die Substanz simultan den Noradrenalin-, Dopamin- und Serotonin-Transporter hemmt (Adler et al., 2022), ist pharmakodynamisch eine additive Wirkungsverstärkung durch andere monoaminerge Substanzen grundsätzlich denkbar — konkrete klinische Interaktionsdaten hierzu sind aus den vorliegenden Quellen jedoch nicht ableitbar. Das bescheinigte begrenzte Missbrauchspotenzial (Adler et al., 2022) lässt darauf schließen, dass das dopaminerge Profil weniger ausgeprägt ist als bei klassischen Stimulanzien, was die Relevanz für Interaktionen mit dopaminergen Substanzen möglicherweise mindert.

Für spezifische Komorbidäten — etwa kardiovaskuläre Erkrankungen, Anfallsleiden oder psychiatrische Begleitdiagnosen — liegen aus den verfügbaren Studiendaten keine gesonderten Warnhinweise vor. Im Vergleich mit Methylphenidat zeigte die MAIC-Analyse (Schein et al., 2025) ein verträgliches Profil, ohne dass komorbidiätsbedingte Sicherheitssignale berichtet wurden. Bei Kindern im Alter von 6–12 Jahren ergab die placebokontrollierte Studie ebenfalls keine spezifischen Kontraindikationshinweise (Ward et al., 2025).

Zusammenfassend ist festzuhalten: Die vorliegenden Quellen erlauben keine abschließende Einschätzung klinisch relevanter Wechselwirkungen. Bis zum Vorliegen dedizierter Interaktionsstudien — wie sie üblicherweise im Zulassungsverfahren gefordert werden — bleibt eine vollständige Risikobewertung ausstehend (Hurşit & Ayhan, 2025).

Besondere Patientengruppen

Die verfügbare klinische Evidenz zu Centanafadine erstreckt sich über mehrere Altersgruppen, weist jedoch erhebliche Lücken auf, die bei der klinischen Einordnung zu berücksichtigen sind.

Kinder (6–12 Jahre)

Für die pädiatrische Altersgruppe liegt eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Phase-3-Studie vor, die Kinder im Alter von 6 bis 12 Jahren mit einer primären ADHS-Diagnose über sechs Wochen untersuchte (Ward et al., 2025). Das gewichtsbasierte Dosierungsschema sah zwei Dosisstufen (niedrig und hoch) vor; primärer Endpunkt war die Veränderung des ADHS-RS-5-Gesamtscores gegenüber Baseline (Ward et al., 2025). Die vorliegenden Quellen enthalten für diese Altersgruppe keine vollständig publizierten Effektgrößen; eine abschließende Beurteilung der Wirksamkeit ist daher auf Grundlage der verfügbaren Datenlage nicht möglich.

Jugendliche (13–17 Jahre)

Ward et al. (2025) führten eine weitere randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Sechs-Wochen-Studie an Jugendlichen mit ADHS-Primärdiagnose durch (Ward et al., 2025). Die Dosierung erfolgte einmal täglich mit 164,4 mg oder 328,8 mg, ohne Titration; primärer Endpunkt war ebenfalls die Veränderung im ADHS-RS-5-Gesamtscore (Ward et al., 2025). Auffällig ist, dass die absoluten Dosiswerte für Jugendliche deutlich unterhalb der in den Erwachsenenstudien geprüften 200 mg/d bzw. 400 mg/d lagen, was auf altersadaptierte Dosisfindung hindeutet. Auch hier sind publizierte Wirksamkeitszahlen in den verfügbaren Quellen nicht vollständig ausgewiesen.

Erwachsene

Die stärkste Evidenzbasis besteht für Erwachsene: Zwei Phase-3-RCTs sowie eine 52-wöchige offene Verlängerungsstudie (OLE) belegen Wirksamkeit und Langzeitsicherheit in dieser Kohorte (Adler et al., 2022; Mattingly et al., 2025). Ein indirekter Vergleich mittels Matching-Adjusted Indirect Comparison (MAIC) schätzte Wirksamkeit und Sicherheit von Centanafadine gegenüber retardiertem Methylphenidat (Foquest) bei Erwachsenen ein (Schein et al., 2025). Ein analoger MAIC-Ansatz verglich Centanafadine langfristig mit Lisdexamfetamin, Methylphenidat und Atomoxetin (Schein et al., 2024). Beide indirekten Vergleiche sind methodisch bedingt mit Unsicherheiten behaftet und ersetzen keine Kopf-an-Kopf-Studien.

Ältere Patienten, Schwangere und Geschlechtsunterschiede

Zu älteren Erwachsenen finden sich in den vorliegenden Quellen keine centanafadinespezifischen Daten. Für Schwangere und Stillende liegen ebenfalls keine Daten vor; allgemeine Überlegungen zur ADHS-Pharmakotherapie in der Schwangerschaft beziehen sich ausschließlich auf andere Substanzklassen (Ornoy & Koren, 2020). Geschlechtsspezifische Unterschiede in Wirksamkeit oder Verträglichkeit wurden in den centanafadinebezogenen Studien nicht gesondert analysiert; entsprechende Subgruppenauswertungen fehlen in den verfügbaren Quellen vollständig (Adler et al., 2022; Mattingly et al., 2025).

Komorbide Störungen

Die Auswirkungen komorbider psychischer oder somatischer Erkrankungen auf die Centanafadine-Behandlung wurden in keiner der verfügbaren Studien systematisch untersucht. Da Centanafadine über seine Serotonin-Komponente theoretisch Relevanz für komorbide affektive Störungen haben könnte (Adler et al., 2022), besteht hier ein klinisch bedeutsamer Forschungsbedarf, der bislang ungedeckt ist.

Quellen

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